幾乎90%的癌癥患者死亡是由轉(zhuǎn)移引起的。Uppsala大學的一項研究表明，核糖體（產(chǎn)生蛋白質(zhì)的細胞器）的合成有助于細胞轉(zhuǎn)移。研究結(jié)果為晚期癌癥治療策略提供了新可能。這項研究發(fā)表在《Nature Communications》雜志上。
隨著腫瘤進展到晚期，它們會去分化，變得更具侵略性，并失去起源組織的特征。它們還具有遷移能力，使腫瘤擴散或轉(zhuǎn)移到身體的遠處，終導致患者死亡。
對于上皮性腫瘤的轉(zhuǎn)移，腫瘤細胞經(jīng)歷一個被稱為上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)換（EMT）的過程，使細胞發(fā)展出遷移能力。在EMT過程中，細胞也失去了增殖能力，變得更像干細胞。這種顯著的轉(zhuǎn)變導致侵襲性的增強，以及逃避包括激素治療在內(nèi)的多種癌癥治療的能力。
在目前的研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)EMT有助于合成新核糖體，而核糖體有助于合成細胞功能所需的蛋白質(zhì)。因此，研究認為，核糖體的生物發(fā)生可能不僅僅是一個促增殖的過程。
“直到近，核糖體被認為在蛋白質(zhì)的生產(chǎn)過程中只起被動作用。我們的研究表明，核糖體可能具有復雜、活躍的作用，并建議更多地關注核糖體如何在健康和疾病狀態(tài)下促進細胞生理學，”烏普薩拉大學免疫學、遺傳學和病理學系的課題組長Theresa Vincent說，他和美國康奈爾大學Weill Cornell醫(yī)學院的Scott C. Blanchard共同領導了這項研究。
研究人員證明，通過抑制新核糖體的形成，侵襲性和激素不敏感的腫瘤可以部分恢復為良性和非轉(zhuǎn)移型。
“我們用一種叫做CX-5461的小分子來抑制人源腫瘤小鼠模型中的核糖體生物生成。我們發(fā)現(xiàn)原發(fā)性腫瘤從侵襲型轉(zhuǎn)變?yōu)榉乔忠u型，并有可能恢復對激素治療的敏感性。重要的是，CX-5461治療也能顯著減少肺部轉(zhuǎn)移的數(shù)量。這表明，治療不再有效的情況下，使用CX-5461可能會增強患者的激素治療反應性。我們發(fā)現(xiàn)這是一個顯著的突破，我們目前正在進行一些額外的驗證研究，”Scott C. Blanchard說。
原文來源：Ribosome biogenesis during cell cycle arrest fuels EMT in development and disease, Nature Communications, DOI: 10.1038/s41467-019-10100-8
（生物通：伍松）
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